Фактор ускорения распада комплемента

Эта статья находится на начальном уровне проработки, в одной из её версий выборочно используется текст из источника, распространяемого под свободной лицензией
Материал из энциклопедии Руниверсалис

Шаблон:Infobox gene Фактор ускорения распада комплемента, или CD55 (англ. Complement decay-accelerating factor; DAF) — мембранный белок, ингибитор системы комплемента. Продукт гена человека CD55.[1]

Функции

DAF регулирует систему комплемента на клеточной поверхности. Он распознаёт фрагменты C4b и C3b, образующиеся в процессе активации C4 (классический и лектиновый пути) и C3 (альтернативный путь). Взаимодействие DAF со связанными с клеткой C4b и C3b блокирует способность катализировать превращение C2 и фактора B в активные фрагменты C2a и Bb и, как следствие, предотвращает образование комплексов C4b2a и C3bBb, амплификацию конвертаз каскада комплемента. В результате это блокирует образование мембраноатакующих комплексов (МАК).[2]

Является антигеном системы групп крови Кромера.

Структура

CD55 (DAF) состоит из 319 аминокислоты (после отщепления сигнального пептида и пропептида). Является гликопротеином с молекулярной массой 70 кДа. Включает 4 домена Sushi, участок липидирования (связывания гликозилфосфатидилинозитола, что обеспечивает заякоривание белка на клеточной мембране) и 8 внутримолекулярных дисульфидных связей. Кроме этого, содержит один участок N-гликозилирования.

Тканевая специфичность

Широко представлен как в клетках гемопоэтического ряда, так и в негемопоэтических клетках.

Патология

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Так как DAF заякорен на клеточной мембране за счёт гликозилфосфатидилинозитола, экспрессия белка снижается при мутациях, которые снижают уровень этого липида, таких как пароксизмальная ночная гемоглобинурия. При этом, эритроциты с низким уровнем DAF подвергаются комплемент-опосредованному гемолизу.[3]

Вирусная инфекция

DAF является рецептором некоторых вирусов Коксаки и других энтеровирусов, которые используют белок для проникновения в клетку.[4]

Примечания

  1. ↑ Medof M.E., Lublin D.M., Holers V.M., Ayers D.J., Getty R.R., Leykam J.F., Atkinson J.P., Tykocinski M.L. Cloning and characterization of cDNAs encoding the complete sequence of decay-accelerating factor of human complement (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1987. — April (vol. 84, no. 7). — P. 2007—2011. — doi:10.1073/pnas.84.7.2007. — PMID 2436222.
  2. ↑ genecards.org. Дата обращения: 12 мая 2014. Архивировано 28 июля 2014 года.
  3. ↑ Parker C., Omine M., Richards S., et al. Diagnosis and management of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (англ.) // Blood  (англ.) (рус. : journal. — American Society of Hematology  (англ.) (рус., 2005. — Vol. 106, no. 12. — P. 3699—3709. — doi:10.1182/blood-2005-04-1717. — PMID 16051736. Архивировано 18 сентября 2009 года.
  4. ↑ Karnauchow T.M., Tolson D.L., Harrison B.A., Altman E., Lublin D.M., Dimock K. The HeLa cell receptor for enterovirus 70 is decay-accelerating factor (CD55) (англ.) // J. Virol.  (англ.) (рус. : journal. — 1996. — August (vol. 70, no. 8). — P. 5143—5152. — PMID 8764022.

Литература

  • Selinka H.C., Wolde A., Sauter M., et al. Virus-receptor interactions of coxsackie B viruses and their putative influence on cardiotropism. (англ.) // Med. Microbiol. Immunol.  (англ.) (рус. : journal. — 2004. — Vol. 193, no. 2—3. — P. 127—131. — doi:10.1007/s00430-003-0193-y. — PMID 12920584.
  • Mikesch J.H., Schier K., Roetger A., et al. The expression and action of decay-accelerating factor (CD55) in human malignancies and cancer therapy. (англ.) // Cell. Oncol. : journal. — 2007. — Vol. 28, no. 5—6. — P. 223—232. — PMID 17167176.

Ссылки

Источник — https://xn--h1ajim.xn--p1ai/index.php?title=Фактор_ускорения_распада_комплемента&oldid=7164773